發現炎症與(yu) 缺氧之間的新關(guan) 聯

炎症與(yu) 缺氧都在癌症的發生發展中有所貢獻，一方麵，炎症細胞可以釋放血管內(nei) 皮生長因子，促進腫瘤血管的異常化。而缺氧則會(hui) 促進腫瘤組織中的血管形成，這些血管與(yu) 正常血管相比，輸送氧氣的能力增強了，可以使腫瘤更容易生長。因此近年來驗炎症和缺氧已經成為(wei) 了一項重要的研究課題。

Vasn/ATIA 在炎症和缺氧中的作用，這種因子能保護細胞免受TNFα和缺氧誘導的細胞凋亡。研究人員通過小鼠敲除實驗等，發現了ATIA在炎症與(yu) 缺氧之間的一個(ge) 關(guan) 聯作用，為(wei) 人們(men) 理解不依賴NF-kB的細胞凋亡抑製機製提供了新線索，xl18luck新利研究發現有關(guan) 炎症與(yu) 缺氧之間的新關(guan) 聯並有可能為(wei) 某些腫瘤的預防和治療提供新靶點。這項研究成果，概括了這一研究的背景和主要發現，還提出了一些值得在未來繼續探索的問題。

 缺氧和炎症無論在分子、細胞還是臨(lin) 床水平上都息息相關(guan) 。對於(yu) 臨(lin) 床上的各種炎症相關(guan) 性疾病，如急性肺損傷(shang) 、心肌缺血、炎症性腸病甚至癌症，都可以將缺氧作為(wei) 治療的研究靶點。這些缺氧依賴的信號通路也可以用來減少在大手術中缺氧帶來的器官衰竭，甚至緩解器官移植後由缺氧導致的移植物炎症反應。