研究揭示炎症引發癌症發生分子機製

    這項研究揭示了，高水平的可以促使顆粒淋巴細胞白血病的發生，而且研究者也開發出了一種新型的療法，目前在動物模型中進行實驗發現其並*產(chan) 生。研究者Michael A. Caligiuri說，我們(men) 知道炎症可以引發癌症發生，但是我們(men) 並不知道其具體(ti) 的分子機製，我們(men) 的研究就揭示了其分子機製以及潛在的新型療法。

    近日，來自俄亥俄州立大學癌症綜合研究中心的研究者通過研究發現，由機體(ti) 促進炎症過程中產(chan) 生的一種類激素物質，當其處於(yu) 高水平時，容易引發惡性白血病的發生。

    正常情況下，機體(ti) 可以釋放白細胞介素15來刺激自然殺傷(shang) 細胞的生長和增殖，自然殺傷(shang) 細胞可以破壞癌症細胞及病毒感染的細胞。研究者揭示，當白細胞介素15（IL-15）處於(yu) 高水平的時候，其可以促使機體(ti) 產(chan) 生大顆粒淋巴細胞（LGLs），從(cong) 而導致癌症發生。

    當IL-15吸附於(yu) 大顆粒淋巴細胞表麵的受體(ti) 時，這種惡性轉變就開始了，此後細胞中引發癌症的蛋白質Myc就開始產(chan) 生，並且水平急劇上升。高水平的Myc可以導致染色體(ti) 不穩定以及附加的基因突變，而且其可以激活諸如DNA甲基化的過程，這將使得機體(ti) 關(guan) 閉一些基因包括重要的抑癌基因。

    這項研究中，研究者用LGL白血病病人以及小鼠模型中分離的細胞進行研究，得到了如下結論：1，將人類正常的大顆粒淋巴細胞暴露於(yu) IL-15中就會(hui) 引發細胞增殖、染色體(ti) 不穩定以及DNA的超甲基化；2，過量的IL-15可以激活Myc癌基因，從(cong) 而引發遺傳(chuan) 不穩定、DNA超甲基化以及惡性腫瘤的轉移；3，揭示了Myc上調促進遺傳(chuan) 不穩定性以及DNA超甲基化的分子機製。

    與(yu) 此同時，研究者對蛋白體(ti) 抑製劑硼替佐米進行了改造，產(chan) 生了其脂質體(ti) 形式，來關(guan) 閉癌症發生路徑，從(cong) 而潛在地抑製了癌症的惡性轉移，白細胞介素15用脂質體(ti) 的硼替佐米處理小鼠模型，結果顯示，其可以在130天內(nei) 使其生存率達到100%，而對照組模型在60至80天內(nei) 的死亡率已經達到了100%。如今研究者計劃深入研究，早日開發出新的適合於(yu) 臨(lin) 床治療的新型藥物。