，醫學名稱為(wei) 成骨不全症（osteogenesis imperfecta），是一種少見的先天遺傳(chuan) 性骨骼發育障礙性疾病，主要表型為(wei) I型膠原合成障礙，發病率約為(wei) 萬(wan) 分之一，*大約有500萬(wan) 病人，目前對這種疾病主要采取預防骨折等對症治療方法，並無有效的治療方案。來自美國賓州州立大學醫學院的研究人員發現直接將骨髓間質幹細胞和作為(wei) 細胞外基質的I型膠原混合後注射到患有成骨不全症的小鼠（oim）股骨的骨髓腔中，分化成為(wei) 成骨細胞和骨細胞並在體(ti) 內(nei) 合成高密度新骨，顯著改善了小鼠長骨的強度。這說明了用這種策略治療成骨不全症以及其它間葉幹細胞疾病的可行性。

    該文的*作者李鋒博士說，“之前關(guan) 於(yu) 幹細胞移植治療成骨不全症的研究存在許多不確定的結果，這些研究也未能提供證據證明骨髓間質幹細胞能直接分化成成骨細胞和骨細胞。我們(men) 小組的研究指出了骨髓間質幹細胞通過自身分化為(wei) 成骨細胞和骨細胞，合成I型膠原以治療成骨不全症。”研究人員從(cong) 正常小鼠分離了並標記了GFP綠色熒光蛋白。這樣就能夠追蹤骨髓間質幹細胞在體(ti) 內(nei) 的分布和變化，並且評價(jia) 對新骨形成的影響和機理。

    這項研究發現並提示著：（1）間質幹細胞移植到OIM小鼠的股骨中，在兩(liang) 周後就可以直接參與(yu) 新骨的形成，在6周後明顯改善新骨生成，提高長骨的強度和密度；（2）I 型膠原聯合骨髓間質幹細胞可以進一步顯著增加新骨的形成，表現為(wei) 在機械負荷破壞試驗中有顯著的zui大負荷力，其原理可能是通過限製移植後骨髓間質幹細胞的流失，並提供正常細胞外膠原基質改善正常細胞的環境以促進幹細胞的生長和分化；（3）移植後間質幹細胞不僅(jin) 僅(jin) 直接參與(yu) 新骨形成，而且可能通過旁分泌效應分泌骨相關(guan) 的因子刺激內(nei) 源性的幹細胞遷移和分化，達到改善治療成骨不全症的目的。

人糖蛋白49A(Gp49a)xl18luck新利    human glycoprotein 49A，Gp49a ELISA Kit    X33262
人抑製素β-B(Inhbb)xl18luck新利    human inhibin beta-B，Inhbb ELISA Kit    X33263
人生長激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin)xl18luck新利     Human growth hormone releasing peptide-Ghrelin，GHRP-Ghrelin ELISA Kit     X33264
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人免疫反應性生長激素(irGH)xl18luck新利    Human Immunoreactive growth hormone，irGH ELISA Kit    X33269
人雌激素受體(ti) (ER)xl18luck新利    Human Estrogen Receptor，ER ELISA Kit    X33270
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人糖皮質激素受體(ti) α(GR-α)xl18luck新利    Human glucocorticoid receptor-α，GR-α ELISA Kit    X33272
人高敏三碘甲狀腺原氨酸(u-T3)xl18luck新利    Human Ultrasensitivity Tri-iodothyronine，u-T3 ELISA Kit    X33273
人黃體(ti) 生成素釋放激素(LHRH)xl18luck新利    Human Luteinizing Hormone-Releasing Hormone，LHRH ELISA Kit     X33274