在大腦中，葡萄糖通過不同的新陳代謝途徑起作用從(cong) 而產(chan) 生能量——這是它在大腦中zui重要的功能，但葡萄糖同時也可以通過其他幾種關(guan) 鍵的調節（例如，細胞凋亡）、保護（即對抗活性氧自由基）以及合成代謝（例如，蛋白質和脂質合成）途徑來起作用。產(chan) 生能量的zui有效的途徑與(yu) 氧化磷酸化有關(guan) ，但是葡萄糖也能夠迅速和地向離子交換膜法直接輸送能量，例如離子泵。當葡萄糖在完成這些功能時起作用且不依賴氧化磷酸化時，它傳(chuan) 統上被稱為(wei) 有氧糖酵解。有氧糖酵解在大腦中的研究一直相對匱乏，但是在兩(liang) 項的研究中，美國聖路易斯市華盛頓大學的S.  Neil  Vaishnavi、Marcus  E.  Raichle和同事發現，這一過程在休眠的大腦中存在區域差異，同時高水平的有氧糖酵解可能與(yu) 後來的β澱粉樣沉積（也就是斑）有關(guan) 。  

    在*項研究中，研究人員利用正電子發射斷層顯像（PET）技術在年輕成人體(ti) 內(nei) 測量了氧和葡萄糖的新陳代謝速度。他們(men) 在前額皮質、外側(ce) 頂葉皮質、楔前葉和後扣帶回皮質、顳側(ce) 皮質、回直肌和尾狀核中發現了高速的有氧糖酵解。這些區域對應的區域包括“默認模式網絡”——當個(ge) 體(ti) 清醒但並未從(cong) 事一項工作時zui活躍的一組區域——和認知控製網絡。小腦和顳下回，包括海馬，則表現出了較低的有氧糖酵解速度。

    β澱粉樣斑被發現於(yu) 阿爾茨海默氏症早期的默認模式網絡區域中。在第二項研究中，Raichle和同事因此調查了在這些區域中對有氧糖酵解的依賴是否與(yu) β澱粉樣沉積有關(guan) 。他們(men) 利用PET評估了阿爾茨海默氏症患者與(yu) 已知蛋白質水平升高的認知正常的人的β澱粉樣沉積，並將由此得到的大腦圖像與(yu) 來自*項研究的有氧糖酵解水平空間分布圖進行了比較。研究人員將大腦圖像分割為(wei) 167個(ge) 無重疊的立方體(ti) ，在第二項研究中，研究人員在幾個(ge) 感興(xing) 趣的區域選擇了60個(ge) 小的球麵區域。他們(men) 評估了每一個(ge) 立方體(ti) 和球麵的β澱粉樣與(yu) 有氧糖酵解的水平。兩(liang) 種方法都顯示了β澱粉樣和有氧糖酵解水平之間的一個(ge) 顯著的空間關(guan) 聯，並且與(yu) β 澱粉樣水平升高的認知正常的人相比，這種關(guan) 聯在阿爾茨海默氏症患者中更加強烈。

    現在還不知道觀測區域的有氧糖酵解變化背後的基礎是什麽(me) ，但是研究人員提出，它們(men) 或許同突觸傳(chuan) 遞過程，合成代謝反應和/或氧化還原狀態調節的能量需求的區域差別有關(guan) 。正如一些依賴葡萄糖的突觸傳(chuan) 遞過程以及氧化壓力已知能夠被阿爾茨海默氏症所破壞，這些發現表明，對有氧糖酵解的依賴可能會(hui) 使一個(ge) 大腦區域易受阿爾茨海默氏症致病過程的侵襲。研究人員還指出，有氧糖酵解具有作為(wei) 一種早期診斷疾病的生物標記的潛力。