研究人員發現，乳腺癌細胞亞(ya) 群有時候會(hui) 相互協作幫助腫瘤生長。他們(men) 認為(wei) 理解癌症亞(ya) 群之間的這種關(guan) 係有可能促成新的癌症治療靶點。

    癌症中包含有一些存在遺傳(chuan) 差異的細胞亞(ya) 群，它們(men) 被稱作為(wei) 亞(ya) 克隆（subclone）。研究人員很早以前就知道，這些突變亞(ya) 克隆會(hui) 相互之間積極地競爭(zheng) 成為(wei) 占主導地位的腫瘤細胞群。然而，在某些情況下似乎沒有任何單一的亞(ya) 克隆可以取得主導地位。

    醫學副教授Ed Gunther說：“在乳腺癌中，每個(ge) 癌症內(nei) 部都存在明顯的遺傳(chuan) 多樣性，有時候這種多樣性看起來相當穩定。似乎沒有任何單一的亞(ya) 克隆能夠占據上風，使得我們(men) 懷疑一些亞(ya) 克隆是否有可能在某些情況下協同運作。亞(ya) 克隆之間的合作有可能為(wei) 維持腫瘤細胞的多樣性提供了一股穩定的力量。”

    腫瘤細胞分泌Wnt1來推動腫瘤生長。研究人員對由於(yu) Wnt1過度生成所引起的小鼠乳腺腫瘤展開了研究。

    乳腺腫瘤往往包含兩(liang) 種不同的亞(ya) 克隆——一種生成Wnt1而另一種則不生成。研究人員觀察到兩(liang) 種細胞亞(ya) 群相互依存。它們(men) 之間沒有競爭(zheng) ，而是依賴於(yu) 彼此擴張兩(liang) 種細胞群。

    無法生成Wnt的細胞亞(ya) 群促成了HRas基因突變的腫瘤生長，HRas調控了細胞分裂。生成Wnt1的細胞亞(ya) 群沒有這種HRas突變。

    Gunther說：“一種細胞類型向另一種細胞類型發送信號。我們(men) 知道腫瘤依賴於(yu) Wnt1，當一種細胞類型生成Wnt1時，另一種細胞類型感知它。”

    當研究人員阻斷細胞之間的這種信號傳(chuan) 導時，腫瘤停止生長。然而細胞間這種信號終止的時間越長，細胞適應的可能性就越大。

    Gunther說：“當我們(men) 阻斷這一信號時，細胞會(hui) 想辦法繞過它。兩(liang) 種細胞都會(hui) 發生演化，找到一種途經彼此再度恢複通訊，或它們(men) 演化成不再需要這種合作。”

    相關(guan) 研究有可能促成有效的途經阻斷細胞之間的通訊，阻止它們(men) 合作，減慢癌症生長。此外，了解細胞亞(ya) 群之間的遺傳(chuan) 差異有可能促成新的治療策略除去腫瘤細胞群。