中國醫學科學院病院生物學研究所，趙振東(dong) 教授課題組於(yu) 2月20日在Plos One上在線發表了名為(wei) The Interplays between Autophagy and Apoptosis Induced by Enterovirus 71的研究論文。

論文旨在研究，EV71感染誘導細胞自噬以及凋亡的相互調控關(guan) 係。

EV71是人腸道病毒的一種，常引起兒(er) 童手足口病、病毒性咽峽炎，重症患兒(er) 可出現心肌炎、肺水腫、腦炎等，這些疾病多發生於(yu) 兒(er) 童，尤其是3歲以下嬰幼兒(er) 多發，少數病情較重，嚴(yan) 重的會(hui) 引起死亡。了解病毒與(yu) 宿主的相互作用，在今後的藥物篩選以及疫苗研究有重要的意義(yi) 。

為(wei) 此，趙振東(dong) 教授及其團隊以EV71安徽株感染人的橫紋肌肉細胞（RD cells）作為(wei) 模型，研究宿主與(yu) 病毒的博弈。

研究顯示，EV71感染RD細胞能顯著的誘導細胞自噬以及細胞的凋亡。

細胞自噬與(yu) 凋亡作為(wei) 細胞的兩(liang) 種重要程序性死亡方式，兩(liang) 者在病毒感染過程之中是否有相互，或者相互作用？

研究人員利用基因沉默技術以及一係列的化學抑製劑研究發現，通過沉默Atg5，Beclin-1或者加入Wortmanin（PIK3抑製劑）抑製EV71感染過程中自噬體(ti) 的形成，能顯著抑製EV71感染所引起的。然而用Chloroquine抑製自噬體(ti) 與(yu) 溶酶體(ti) 的融合過程中，研究人員卻發現細胞凋亡有明顯的增加。

隨後研究人員利用Z-VAD-FMK（caspase-3 抑製劑）抑製EV71感染所引起的細胞凋亡，觀察細胞的自噬情況。研究發現，抑製細胞凋亡能增加LC3-I轉化為(wei) LC3-II以及p62的降解。表明抑製EV71感染所引起的細胞凋亡能促進細胞的自噬。

此外研究人員還發現，抑製自噬體(ti) 的形成或者細胞的凋亡能顯著的降低病毒的毒力。這為(wei) 抗EV71靶點的選擇，以及藥物的設計提供了一個(ge) 新的思路。
EV71感染誘導細胞自噬以及凋亡的相互調控關(guan) 係