研究人員揭示人基因末端之間存在令人吃驚的相互作用：如果一種蛋白編碼基因太短的話，它將失活。這些發現也解釋了一些短序列的基因如何進化來克服這種難題。相關(guan) 研究結果於(yu) 2012年發表在Genes & Development期刊上。

人基因組容納著上千個(ge) 基因，每個(ge) 基因當它是活性時能夠產(chan) 生蛋白。但是一個(ge) 基因的哪些遺傳(chuan) 性特征決(jue) 定著它的活性？來自丹麥國家研究基金mRNP生物產(chan) 生與(yu) 代謝中心的博士後學者Pia K. Andersen和論文通信作者如今發現一個(ge) 基因的起始端，即啟動子，與(yu) 該基因的結束端，即終止子，之間的距離在決(jue) 定一個(ge) 蛋白編碼基因的活性中發揮著至關(guan) 重要的作用。如果距離太短的話，這個(ge) 基因在轉錄上受到抑製，因此它的產(chan) 量嚴(yan) 重性下降。這些發現描述了基因末端之間存在的一個(ge) 全新額功能性相互作用。

短序列基因利用特殊的終止子

有幸的是，大多數人蛋白編碼基因較長，因而不會(hui) 受到這種機製的抑製然而，一些基因，如“複製依賴性組蛋白基因”，非常短。這些基因如何*地表達它們(men) 所攜帶額遺傳(chuan) 信息呢？有意思的是，這些基因的大多數因含有特殊的終止子而與(yu) 較長的蛋白編碼基因不同。事實上，如果在一個(ge) 短序列基因中，這樣一個(ge) 特殊的終止子替換一個(ge) 正常的終止子，那麽(me) 這個(ge) 基因就不再在轉錄上受到抑製。因此，它似乎表明自然發生的短序列基因進化出它們(men) 自己的終止子以便實現較高的表達水平。

這些新的研究發現進一步表明細胞內(nei) 存在複雜的基因內(nei) 分子通信網絡，而且有助於(yu) 我們(men) 理解基因的基本功能。揭示基因序列長度在基因表達中發揮著關(guan) 鍵性作用