研究人員發現了將碳水化合物轉化為(wei) 脂肪的關(guan) 鍵基因，該基因有望作為(wei) 脂肪肝、糖尿病和肥胖症治療的潛在靶點。

加州大學伯克利分校的科學家們(men) 揭示了機體(ti) 將碳水化合物轉化為(wei) 脂肪的分子機製，他們(men) 在研究中發現BAF60c基因會(hui) 導致脂肪肝。研究顯示，即使飲食中含糖量高，缺乏BAF60c基因的小鼠依然不能將碳水化合物轉化為(wei) 脂肪。文章於(yu) 近期發表在Cell旗下的Molecular Cell雜誌上。

“這項研究有助於(yu) 讓人們(men) 進一步了解過量攝取碳水化合物導致的脂肪肝，”文章資深作者，加州大學伯克利分校營養(yang) 科學和毒理學教授Hei Sook Sul說。“而BAF60c基因有望幫助人們(men) 開發出新的脂肪肝治療手段，造福美國數百萬(wan) 患者。”

有研究指出，三分之一的美國人都患有脂肪肝，而在過度肥胖的人群中有四分之三都受到脂肪肝的困擾。脂肪肝的主要標誌是脂肪在肝細胞中異常累積，而過量攝入麵包、意大利麵、米飯、蘇打水等碳水化合物則是脂肪肝的主要風險因子。

在進食之後，碳水化合物被分解為(wei) 葡萄糖，作為(wei) 一種直接能量源。而過量葡萄糖會(hui) 以糖原的形式被儲(chu) 存在肝髒中，或者在胰島素的幫助下轉變為(wei) 脂肪酸，隨後轉移到機體(ti) 其他部分被儲(chu) 存在脂肪組織中。當脂肪酸過多時，脂肪就會(hui) 在肝髒中積累。

“過量攝入碳水化合物與(yu) 過量飲酒造成的脂肪肝一樣糟，可能引發2型糖尿病等多種疾病，” Sul說。“我們(men) 已經知道過量葡萄糖轉化為(wei) 脂肪酸的過程發生在肝髒，但人們(men) 還未能*了解其中的具體(ti) 機製。”

此前研究人員曾發現，負責輔助修複DNA斷裂的DNA-PK，可以作為(wei) 胰島素的信號分子，促進肝髒中碳水化合物轉變為(wei) 脂肪。而這項新研究主要針對的是BAF60c基因。染色質是細胞核中DNA與(yu) 相關(guan) 蛋白組成的結構，而BAF60c參與(yu) 了染色質結構的重塑。

研究顯示，BAF60c有促進食物中碳水化合物轉化為(wei) 脂肪的作用。研究人員發現BAF60c位於(yu) 細胞核外的細胞質中，當胰島素與(yu) 細胞表麵上的受體(ti) 結合，就會(hui) 發送信號對BAF60c進行修飾，使其進入細胞核。BAF60c進入細胞核後，使多種與(yu) 碳水化合物轉化為(wei) 脂肪有關(guan) 的酶開始大量表達。

為(wei) 驗證BAF60c的作用，研究人員在小鼠體(ti) 內(nei) 調節BAF60c的活性（增加或減少其功能）。研究顯示，BAF60c水平增加三倍的的小鼠，即使禁食，其體(ti) 內(nei) 產(chan) 脂肪的基因表達水平仍很高。而若BAF60c失活，即使小鼠飲食中糖份含量高，脂肪酸的形成依然受阻。

研究人員指出，過量攝入糖類會(hui) 導致脂肪肝。他們(men) 建議應避免食用精製糖，因為(wei) 這種碳水化合物能夠很快提升血液中的胰島素水平。不過一些複雜的碳水化合物（例如豆類、水果和青菜中的碳水化合物）應該是健康飲食*的。

研究人員發現了將碳水化合物轉化為(wei) 脂肪的關(guan) 鍵基因，該基因有望作為(wei) 脂肪肝、和肥胖症治療的潛在靶點。

加州大學伯克利分校的科學家們(men) 揭示了機體(ti) 將碳水化合物轉化為(wei) 脂肪的分子機製，他們(men) 在研究中發現BAF60c基因會(hui) 導致脂肪肝。研究顯示，即使飲食中含糖量高，缺乏BAF60c基因的小鼠依然不能將碳水化合物轉化為(wei) 脂肪。文章於(yu) 近期發表在Cell旗下的Molecular Cell雜誌上。

“這項研究有助於(yu) 讓人們(men) 進一步了解過量攝取碳水化合物導致的脂肪肝，”文章資深作者，加州大學伯克利分校營養(yang) 科學和毒理學教授Hei Sook Sul說。“而BAF60c基因有望幫助人們(men) 開發出新的脂肪肝治療手段，造福美國數百萬(wan) 患者。”

有研究指出，三分之一的美國人都患有脂肪肝，而在過度肥胖的人群中有四分之三都受到脂肪肝的困擾。脂肪肝的主要標誌是脂肪在肝細胞中異常累積，而過量攝入麵包、意大利麵、米飯、蘇打水等碳水化合物則是脂肪肝的主要風險因子。

在進食之後，碳水化合物被分解為(wei) 葡萄糖，作為(wei) 一種直接能量源。而過量葡萄糖會(hui) 以糖原的形式被儲(chu) 存在肝髒中，或者在胰島素的幫助下轉變為(wei) 脂肪酸，隨後轉移到機體(ti) 其他部分被儲(chu) 存在脂肪組織中。當脂肪酸過多時，脂肪就會(hui) 在肝髒中積累。

“過量攝入碳水化合物與(yu) 過量飲酒造成的脂肪肝一樣糟，可能引發2型等多種疾病，” Sul說。“我們(men) 已經知道過量葡萄糖轉化為(wei) 脂肪酸的過程發生在肝髒，但人們(men) 還未能*了解其中的具體(ti) 機製。”

此前研究人員曾發現，負責輔助修複DNA斷裂的DNA-PK，可以作為(wei) 胰島素的信號分子，促進肝髒中碳水化合物轉變為(wei) 脂肪。而這項新研究主要針對的是BAF60c基因。染色質是細胞核中DNA與(yu) 相關(guan) 蛋白組成的結構，而BAF60c參與(yu) 了染色質結構的重塑。

研究顯示，BAF60c有促進食物中碳水化合物轉化為(wei) 脂肪的作用。研究人員發現BAF60c位於(yu) 細胞核外的細胞質中，當胰島素與(yu) 細胞表麵上的受體(ti) 結合，就會(hui) 發送信號對BAF60c進行修飾，使其進入細胞核。BAF60c進入細胞核後，使多種與(yu) 碳水化合物轉化為(wei) 脂肪有關(guan) 的酶開始大量表達。

為(wei) 驗證BAF60c的作用，研究人員在小鼠體(ti) 內(nei) 調節BAF60c的活性（增加或減少其功能）。研究顯示，BAF60c水平增加三倍的的小鼠，即使禁食，其體(ti) 內(nei) 產(chan) 脂肪的基因表達水平仍很高。而若BAF60c失活，即使小鼠飲食中糖份含量高，脂肪酸的形成依然受阻。

研究人員指出，過量攝入糖類會(hui) 導致脂肪肝。他們(men) 建議應避免食用精製糖，因為(wei) 這種碳水化合物能夠很快提升血液中的胰島素水平。不過一些複雜的碳水化合物（例如豆類、水果和青菜中的碳水化合物）應該是健康飲食*的。
發現將碳水化合物轉化為(wei) 脂肪關(guan) 鍵基因